ЗМІНИ СЕКРЕЦІЇ ТИРЕОЇДНИХ ГОРМОНІВ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ ХРОНІЧНОМУ СТРЕСІ
DOI:
https://doi.org/10.32782/2226-2008-2023-4-5Ключові слова:
хронічний непередбачуваний стрес, щитоподібна залоза, аденогіпофіз, паращитоподібна залоза, трийодтиронін, тироксин, патофізіологічні механізмиАнотація
Всебічне дослідження нейропатофізіологічних механізмів опосередкування стресової реакції набуває все більшої важливості. Серед характерних властивостей стресової реакції фахівці відзначають її хронічний характер, наявність нових тригерних впливів, часті випадки коморбідності стресової реакції з патологічними станами та/або захворюваннями, ініційованими порушенням функціональної активності регуляторних систем організму. Беручи до уваги складні нейрогормональні і нейрофізіологічні механізми щитоподібної гормональної секреції та секреції ендокринних залоз, які функціонально є спорідненими, автори вважають перспективним з точки зору потенційного виснаження гормональної активності стресових реакцій дослідження особливостей секреції йод-вмісних гормонів у динаміці хронічного стресу. Проведені дослідження показали, що в динаміці непередбачуваного стресу відбуваються виражені зміни концентрації гормонів, які секретуються щитоподібною залозою, ТТГ та паратгормону. Автори, зважаючи на виявлений гормональний профіль секреції аденогіпофізу, шитоподібної та паращитоподібної залози за умов хронічного непередбачуваного стресу, результатом якого є гіпер-, а потім гіпофункція щитоподібної залози, вважають за доцільне провести низку досліджень, спрямованих на нормалізацію секреторної активності щитоподібної залози у разі хронічного стресу, для підсилення функціональної активності саногенних стрес-лімітуючих механізмів.
Посилання
Bisht K, Sharma K, Tremblay M. Chronic stress as a risk factor for Alzheimer’s disease: Roles of microglia-mediated synaptic remodeling, inflammation, and oxidative stress. Neurobiology of Stress. 2018; 9: 9–21. DOI: 10.1016/j.ynstr.2018.05.003.
Calcia MA, Bonsall DR, Bloomfield PS, Selvaraj S, Barichello T, Howes OD. Stress and neuroinflammation: A systematic review of the effects of stress on microglia and the implications for mental illness. Psychopharmacology (Berl). 2016; 233: 1637–1650. DOI: 10. 1007/s00213-016-4218-9.
Iatsyna OI, Vastyanov RS, Savytska IM, Vernygorodskyi SV. The experimental modelling of stress urinary incontinence. Journal of Education, Health and Sport. 2018; 8(6): 486–494. DOI: http://dx.doi.org/10.5281/zenodo.3244861.
Military field surgery. Red. YaL Zarutsʹkyy, VM Zaporozhan. Kyyiv: FENIKS. 2023. 495 p. (In Ukrainian). Available from: https://repo.odmu.edu.ua/xmlui/handle/123456789/1333.
Mograbi KM, Suchecki D, da Silva SG, Covolan L, Hamani C. Chronic unpredictable restraint stress increases hippocampal pro-inflammatory cytokines and decreases motivated behavior in rats. Stress. 2020; 23(4): 427–436. DOI: 10.1080/10253890.2020.1712355.
Moroz VM, Shandra OA, Vastyanov RS, Yoltukhivsky MV, Omelchenko OD. Physiology. Vinnytsia: Nova Knyha. 2016. 722 p. Available from: https://repo.odmu.edu.ua/xmlui/handle/123456789/10327?locale-attribute=en.
Pardon MC, Marsden CA. The long-term impact of stress on brain function: from adaptation to mental diseases. Neurosci Biobehav Rev. 2008; 32(6): 1071–072. DOI: 10.1016/j.neubiorev.2008.05.013.
Fink J, Schoenfeld BJ, Nakazato K. The role of hormones in muscle hypertrophy. Phys Sportsmed. 2018; 46(1): 129–134. DOI: 10.1080/00913847.2018.1406778.
Demidov VM, Demidov SM, Vastyanov RS. Pathogenetic substantiation of the use of regulatory peptides in complex therapy of chronic stress in an experiment. Integrative Anthropology. 2016; 2: 38–41 (in Ukrainian).
de Kloet ER, Molendijk ML. Coping with the forced swim stressor: Towards understanding an adaptive mechanism. Neural Plasticity. 2016; 2016, 1–13. DOI: 10.1155/2016/6503162.
Castillo-Campos A, Gutiérrez-Mata A, Charli JL, Joseph-Bravo P. Chronic stress inhibits hypothalamus-pituitary-thyroid axis and brown adipose tissue responses to acute cold exposure in male rats. J Endocrinol Invest. 2021; 44(4): 713–723. DOI: 10.1007/s40618-020-01328-z.
Nair BB, Khant Aung Z, Porteous R, Prescott M, Glendining KA, Jenkins DE, Augustine RA et al. Impact of chronic variable stress on neuroendocrine hypothalamus and pituitary in male and female C57BL/6J mice. J Neuroendocrinol. 2021; 33(5): e12972. DOI: 10.1111/jne.12972.
Papp M, Willner P, Muscat R. An animal model of anhedonia: attenuation of sucrose consumption and place preference conditioning by chronic unpredictable mild stress. Psychopharmacology. 1991; 104(2): 255–259.
Kearns RR, Spencer RL. An unexpected increase in restraint duration alters the expression of stress response habituation. Physiology & Behavior. 2013; 122: 193–200. DOI: 10.1016/j.physbeh.2013.03. 029.
Koolhaas JM, Bartolomucci A, Buwalda B, de Boer SF, Flugge G, Korte SM, Meerlo P et al. Stress revisited: A critical evaluation of the stress concept. Neuroscience & Biobehavioral Reviews. 2011; 35: 1291–1301. DOI: 10.1016/j.neubiorev.2011.02.003.
Schoenfeld BJ. Postexercise hypertrophic adaptations: a reexamination of the hormone hypothesis and its applicability to resistance training program design. J Strength Cond Res. 2013; 27(6): 1720–1730. DOI: 10.1519/JSC.0b013e31828ddd53.
