ХАРАКТЕРИСТИКА ОКРЕМИХ КОМПОНЕНТІВ ГУМОРАЛЬНОЇ ТА КЛІТИННОЇ ЛАНОК ІМУНІТЕТУ У КРОВІ МУРЧАКІВ ЗА ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ПАРОДОНТИТУ
DOI:
https://doi.org/10.32782/2226-2008-2023-4-3Ключові слова:
експериментальний пародонтит, Т-лімфоцити, В-лімфоцити, циркулюючі імунні комплексиАнотація
Патогенез пародонтиту є асоційованим із захворюванням мікробіоти порожнини рота, запаленням організму, а також екологічними й генетичними факторами ризику. Встановлено, що імунні реакції імунної системи людини визначають схильність до пародонтозу. Однак точна роль різних імунних клітин у періодонтиті, роль імунітету в руйнуванні альвеолярної кістки та специфічні сигнальні шляхи, залучені в імунну регуляцію за пародонтиту, залишаються неясними. Метою дослідження було встановити стан окремих компонентів гуморальної та клітинної ланок імунітету у крові мурчаків за експериментального пародонтиту. Одержані результати показали достовірне зниження кількості Т-лімфоцитів на всі доби експериментального моделювання хвороби на тлі підвищення вмісту В-лімфоцитів і циркулюючих імунних комплексів, що свідчить про депресію клітинних механізмів захисту організму й активацію гуморальної ланки імунної відповіді за розвитку експериментального пародонтиту.
Посилання
He W, You M, Wan W, Xu F, Li F, Li A. Point-Of-Care Periodontitis Testing: Biomarkers, Current Technologies, and Perspectives. Trends Biotechnol. 2018; 36 (11): 1127–1144. https://doi.org/10.1016/j.tibtech.2018.05.013.
Hajishengallis G, Chavakis T, Lambris JD. Current Understanding of Periodontal Disease Pathogenesis and Targets for Host-Modulation Therapy. Periodontol 2000. 2020; 84 (1): 14–34. DOI: 10.1111/prd.12331.
Teles F, Wang Y, Hajishengallis G, Hasturk H, Marchesan JT. Impact of Systemic Factors in Shaping the Periodontal Microbiome. Periodontol 2000. 2021; 85 (1): 126–160. DOI: 10.1111/prd.12356.
Kinane DF, Stathopoulou PG, Papapanou PN. Periodontal Diseases. Nat Rev Dis Primers. 2017; 3: 138–170. DOI: 10.1038/nrdp.2017.38.
Zhu M, Belkina AC, DeFuria J et al. B cells promote obesity-associated periodontitis and oral pathogen-associated inflammation. J Leukoc Biol. 2014; 96: 34357. DOI: 10.1189/jlb.4A0214-095R.
Oliver-Bell J, Butcher JP, Malcolm J et al. Periodontitis in the absence of B cells and specific anti-bacterial antibody. Mol Oral Microbiol. 2014; 30 (1): 160–169. DOI: 10.1111/omi.12082.
Park H, Li Z, Yang XO et al. A Distinct Lineage of CD4 T Cells Regulates Tissue Inflammation by Producing Interleukin 17. Nat Immunol. 2005; 6 (11): 1133–1141. DOI: 10.1038/ni1261.
Bunte K, Beikler T. Th17 Cells and the IL-23/IL-17 Axis in the Pathogenesis of Periodontitis and Immune-Mediated Inflammatory Diseases. Int J Mol Sci. 2019; 20 (14): 339–346. DOI: 10.3390/ijms20143394.
Wilson NJ, Boniface K, Chan JR et al. Development, Cytokine Profile and Function of Human Interleukin 17-Producing Helper T Cells. Nat Immunol. 2007; 8 (9): 950–957. DOI: 10.1038/ni1497.
Dutzan N, Abusleme L. eds. T Helper 17 Cells as Pathogenic Drivers of Periodontitis. Cham: Springer International Publishing; 2019. DOI: 10.3389/fimmu.2021.742925.
Kuramoto A, Yoshinaga Y, Kaneko T et al. The formation of immune complexes is involved in the acute phase of periodontal destruction in rats. J Periodontal Res. 2012; (47): 455–462. DOI:10.3389/fimmu.2021.591236.
Marques CPC, Maor Y, De Andrade MS, Rodrigues VP, Benatti BB. Possible evidence of systemic lupus erythematosus and periodontal disease association mediated by toll-like receptors 2 and 4. Clin Exp Immunol. 2016; 183: 187–192. DOI: 10.1111/cei.12708.
Voskresensky ON. Preclinical study of means of prevention and treatment of periodontitis (periodontoprotectors). Guidelines. К.: Аvicenna. 2002; 16 (in Ukrainian).
Chernyshenko IF, Kogosova LS. Immunology and immunopathology of pulmonary diseases. Guidelines. К.: Zdorovja.1981; 208 (in Ukrainian).
Menshukov VV. Laboratory methods of clinical investigations. Guidelines. Меdicina 1987; 292 (in Ukrainian).
